Iii. Source d’exposition humaine








télécharger 65.66 Kb.
titreIii. Source d’exposition humaine
date de publication06.01.2017
taille65.66 Kb.
typeDocumentos
b.21-bal.com > droit > Documentos
Le cadmium Cd
I. Propriétés physicochimiques 

Physiques :

  • Métal blanc argenté. ductile, malléable et résiste à corrosion atmosphérique.

  • PF=320,9 °C et PE=à 767 °C. D=8 .650 kg/m³.

Chimiques :

  • Il s'oxyde très peu à T° ambiante et brûle dans l'air en donnant CdO

  • Il réagit avec les acides et les bases. soluble dans l'HNO3 dilué et dans l’HCl et l’H2SO4 concentrés à chauds.

II. Utilisations :

  • Batteries Ni-Cd

  • Revêtement anticorrosion, alliages métalliques

  • Stabilisateur de PVC

  • Pigment

III. Source d’exposition humaine :

Professionnelle :

Activité minière, métallurgie  , la combustion du charbon et des produits pétroliers récupération et traitement des accumulateurs, piles, utilisation de fongicides à base de Cd
Non professionnelle :

  • Aliments 90% : céréales, légumes verts, abats, fruits de mer

  • Eau potable : la corrosion des canalisations d'eau ( Fe galvanisé avec du zinc qui contient du cadmium)par les eaux acides peut dissoudre le Cd

  • Tabac : 1 - 2 μg/ cigarette


IV. Comportement dans l’environnement :

Dans l'air :

  • Très peu volatils ,la principale forme étant l’oxyde de Cd.

Dans l'eau :

  • Cd métallique insoluble dans l’eau, ses sels +/- .

  • Relativement mobile et peut être transporté s/f de cations hydratés ou de complexes organiques ou inorganiques.

Dans les sols :

  • Assez mobile dans les sols.( pH acide+ ):s/f soluble dans l’eau du sol ou s/f de complexes insolubles inorganiques ou organiques

Capture par phytochélatines (PC) :

  • Les lichens, mousses et champignons peuvent en accumuler des doses très élevées (bons indicateurs de l'état de pollution de l‘environnement)

V. Toxicocinétique
Absorption


  • Inhalation : +++

  • Poussières ou vapeurs de Cd

  • 25 – 50% de la dose inhalée= f (taille des particules, leur hydrosolubilité)

  • peut se poursuivre pendant plusieurs semaines même après une inhalation unique.




  • Ingestion :

  • 3-7%(influencée par L’âge le sexe, dose, fréquence régime alimentaire)

  • Complexation : Cd-MT dans les aliments n’est pas absorbé ni distribué de la même manière que le Cd inorganique




  • Cutanée :

  • Lente et négligeable


Distribution

  • Dans le sang: 24h après l’exposition 70- 95% liée à l’Hb et le reste liée à l’albumine et MTs. Le Cd des hématies est libéré dans le plasma au cours de leur hémolyse.

  • Au niveau tissulaire: transporté par les MTs dont il induit leur synthèse.Le Cd se [ ] srt dans le foie et les reins (50-70 % de la charge totale).

  • Il peut traverser la BHE. il franchit difficilement la barrière placentaire. Le passage dans le lait est faible.


Elimination

Toxique cumulatif, 1/2 vie biologie=10-30ans.

  • Voie urinaire : faible et lente.

  • Selles  : 90% du Cd ingéré

  • voie biliaire : faible, CHE+

  • Autres voies : sueur, la salive et les phanères.



VI. Mécanismes d’action toxique

1-Action sur les molécules à groupements thiols :

  • Affinité aux groupements thiols( protéines, enzymes et acides aminés soufrés)

  • Déplétion intracellulaire (gsh)→l’inhibition des processus de détoxification cellulaires.


2-Interférence avec le métabolisme des métaux

  • Compétition avec le zinc :

  • Remplace le zinc comme cofacteur de certaines réactions enzymatiques,

  • Inhibition de l’anhydrase carbonique (enzyme à zinc) du rein, foie et gr

  • Interfère avec son métabolisme ex : dans la MT III (cérébrale)




  • Compétition avec le fer et le cuivre : cofacteurs des MAO


3-Diminution de l’activité des enzymes anti oxydantes

  • Catalase,

  • SOD( Cu/Zn)

  • glutathion peroxydase et réductase (GR, foie).

→↑du taux des RL et l’inhibition des processus de détoxification cellulaires
4-Interférence avec le métabolisme du calcium

Action indirecte

  • Réduit l’absorption intestinale Ca+² et P

  • Changements histologiques des muqueuses duodénales

  • Perturbation du métabolisme de la vitamine D3, en inhibant 1α hydroxylase au niveau rénal → pas de 1,25 (OH) 2 D3 (1,25 dihydroxycolécalciférol)

Action directe

  • Stimule la mobilisation du calcium osseux (ostéoporose)

  • Inhibe la Ca- ATPase calmoduline dépendante / diminution [Ca+²] i : inhibition de la transmission de l’influx nerveux

Les effets directs se développent après une exposition chronique tandis que les effets indirects sur le métabolisme de la vitamine D se voient en cas de lésions rénales  
5-Interférence avec le métabolisme des protéines

  • Perturbation du métabolisme des a.amines, par inhibition de la MAO et activation de la tryptophane et tyrosine hydroxylase


6-Interférence avec le métabolisme lipidique et des acides nucléiques:

  • Inhibe la β oxydation des acides gras

  • Inhibition de la tymidine kinase in vitro


7-Action sur le métabolisme énergétique

  • Découplage de la phosphorylation oxydative


VII. Symptomatologie
1-Toxicité aigue

Inhalation 

Expositions professionnelles aux vapeurs toxiques

Les principaux symptômes :

  • Irritation des voies respiratoires ( toux, dyspnée)

  • Signes digestifs : N,V

Dans les cas sévères:

  • œdème pulmonaire pouvant causer la mort

  • fièvre des fondeurs ( CdO)

CL50= 40 à 50 mg/m³ pendant 1 heure

Ingestion

  • Troubles digestifs: NV+DDa

  • L’effet émétique explique la faible mortalité par cette voie.

  • À doses élevées: IR et cytolyse hépatique


2-Toxicité chronique

Atteinte rénale 

50% du Cd absorbé se retrouve dans le rein, il provoque une dégénérescence des cellules tubulaires rénales suivie par une réaction inflammatoire interstitielle puis une fibrose
Atteinte tubulaire proximale :

Il provoque une tubulopathie proximale typique caractérisée par une protéinurie de faible poids moléculaire (β-2-microglobuline ,RBP) parfois associée à un syndrome de Fanconi
Mécanisme :

  • Absorption du complexe MT -Cd par endocytose par les cellules du TP

  • La MT est ultérieurement dégradée et le Cd (2+) est libéré dans la cellule où il exerce ses effets toxiques :

    • Production d’ERO : lésion des protéines et peroxydation lipidique

    • Gonflement des mitochondries et libération du cytochrome C.

  • Si ce stress n’est pas compensé par processus réparateurs, les cellules affectées subissent l’apoptose

Atteinte tubulaire distale :

Diminution du PC et d’acidification, déficit de réabsorption de l’acide urique
Atteinte glomérulaire :

  • Indépendante de l’atteinte tubulaire

  • Diminution FG et augmentation de la créatininemie

  • Excrétion PHPM : albumine, orosomucoide, transferrine, IgE.



Atteinte pulmonaire 

  • Pneumonie chimique ( toux, dyspnée, expectorations, diminution de la capacité respiratoire, rhinite, bronchite)

  • Emphysème et prolifération cellulaire bronchique

  • Hyperplasie alvéolaire

  • Fibrose interstitielle


Atteinte osseuse

  • Ostéomalacie, ostéoporose, douleurs osseuses intenses ( bassin et membres inférieurs )

  • Fractures spontanées accompagnées de déformations osseuses

  • A l’examen radiologique: fissurations osseuses symétriques( stries de Looser Milkman )


Dent jaune cadmique 

  • Signe précoce

  • Précipitation du CdS / germes buccodentaires.

  • pigmentation jaune de l’email des dents


Autres effets 

  • Effets cardiovasculaires : ↑fréquence de maladies cardiovasculaires

  • Effets sur l’hématopoïèse: Anémie

  • Neuropathie périphérique:↓ de libération de AC présynaptique , ↓de la fonction olfactive

  • Action sur le système immunitaire :

A faible doses : stimulateur du système immunitaire

À fortes doses : suppresseur du système immunitaire

  • Effet mutagène :

  • Action cancérogène

L’exposition professionnelle au CdO →le cancer du poumon

CIRC – IARC : Groupe 1 « l’agent (ou le mélange) est cancérigène pour l’homme » (1993)

  • Effets sur la reproduction et le développement

  • L’effet Tératogène : Expérimentalement, le Cd est foetotoxique et tératogène


VIII. Traitement 


Traitement évacuateur

si ingestion récente (<4h)

Traitement symptomatique

l’administration de calcium.

Traitement chélateur

La plupart des chélateurs aggravent la néphrotoxicité

L'ETDA calcique disodique lors IA (mais attention IR).

Aucun agent chélateur ne peut être proposé en I. chronique

Traitement épurateur  

Ex-sanguino transfusion si intoxication aigue grave


IX. Analyse

Echantillonnage  et prétraitement

A-Milieux biologiques 

  1. Sang :

  • Tube EDTA ou héparine, conservation a +4ºC pendant 10 semaines (éviter les risques de contamination)

  • N < 1,5 μg/L (non fumeurs), < 5 μg/L (fumeurs)

  • Indice biologique d’exposition : IBE= 5 μg/l (ACGIH)

  1. Urine :

  • Urine de 24h ou prélèvement le matin (avant l'arrivée au travail en dehors des locaux de travail)

  • Récipient : polystyrène cristal ou en polyéthylène décontaminés. Le pvement est acidifié pour assurer une meilleure conservation.

  • Reflète l'exposition chronique et la charge corporelle tant que la fonction rénale est normale et que les sites de stockage ne sont pas saturés

  • Une corrélation existe entre les taux de Cd urinaire, l'intensité de l'exposition et le risque d'atteinte rénale (tubulopathie 35% lorsque le Cd-U est de 10µg/g de créatinine) N < 2 μg/g créatinine

  • IBE= 5 μg/g créatinine (ACGIH)

Indicateurs d'atteinte tubulaire


β₂ microglobulinurie (N< 300 µg/g créatinine) +++

RBP (N < 300 µg/g créatinine)

Indicateur d'atteinte glomérulaire


Albuminurie (N< 15 mg/g créatinine) dès que le Cd-U > 2 µg/g de créatinine




  1. Métallothioneine :

  • Reflète la charge corporelle en Cd et est bien corrélée aux [ ] Cd-S

  • Manque d’activité biologique mesurable→ examen des caractéristiques structurales

  • Physiques : ex absorption, teneur en métal

  • Chimiques : groupes SH, affinité immunochimique

  • Biologie moléculaire

  1. Autres:

  • Elévation créatininémie–azotémie = tardive

  • Lithiases urinaires –néphrocalcinose: fréquentes (20 –30 %) avec hypercalciurie hyperphosphaturie

B- Environnement :

  1. Air : Filtre en acétate de cellulose, nitrate de cellulose ou en quartz.Les filtres sont minéralisés par chauffage dans une solution d’acide nitrique ou un mélange d’acides (en fonction de la nature des filtres).

  2. Sol : Echantillon séché (étuve, 40°C), et tamisé. Le tamisât est broyé à une dimension inférieure à 200µm avant minéralisation

  3. Eau :

  • Récipient en polyéthylène, PET, verre borosilicaté, lavé avec HNO₃, puis rincé à l'eau distillée

  • Conservateur : HNO₃ à pH <2 ( éviter la contamination)

  • Délai d’analyse : 1 mois après ajout du conservateur 

  • Filtration si dosage de Cd dissous ,permet de séparer et concentrer la solution à analyser

  1. Aliments 

Méthodes d’analyse

Chimique (colorimétrique)

  • Formation d’un complexe organique avec la dithizone, coloré en rouge extractible par chloroforme, au dessus de PH=10, du fait de l’interférence des autres métaux.

  • Sensibilité : 0,02mg/l


Electrochimiques

  • Polarographie : Sensibilité : 0,001mg/l


Spectrométrie atomique

  • SAAF, SAAE équipé d’une correction par effet Zeeman

  • Lampe de Cd de type EDL « Electrodless Discharge Lamp » ou HCL «Hollow Cathode Lamp»

  • Longueur d’onde=228.8 nm, T º d’atomisation= 1400º c

Méthode

Sensibilité

SAAF

0,05 - 1 mg/l

SAAE 

0,3- 3 μg/l

ICP-AES

0,1-1μg/l

ICP-MS

10ˉ⁵ - 10ˉ³µg/l


Fluorescence X

  • Analyse non destructive

  • Analyse métaux présents dans les solides : on prélève un échantillon que l'on irradie, après l'avoir éventuellement traité, pour les fumées on utilise des filtres sur lesquels on récupère les poussières, l'irradiation se fait alors directement sur le filtre.

  • Les liquides, enfin, sont placés dans des cuves que l'on irradie par dessous.

Activation neutronique :

  • Irradiation avec des neutrons entraine la formation de nouveaux isotopes radioactifs qui peuvent être mesurer quantitativement en se basant sur leur énergie spécifique et leur période de désintégration

  • Limite de détection: 10ˉ⁵µg

X. Prévention 

  • Technique

  • Information

  • Eviter les procédés produisant inutilement de la poussière 

  • Des masques filtrants très efficaces devraient être portés si la gravité de l'exposition le justifie.

  • Protections collectives : Métrologie d’ambiance

  • Vérifier le taux de poussières de cadmium sur le lieu de travail 

  • Prévention médicale : A l’embauche suivie de visites périodiques

  • Examen clinique et anamnèse

  • Écarter les individus avec antécédents rénaux ou respiratoires chroniques

  • EFR mesure de (capacité vitale) et (volume résiduel) dans le cas d’emphysème

  • Radiographie osseuse.

  • Demander aux femmes de signaler précocement leurs grossesses

  • Bio métrologie : Analyse dans le sang et les urines


XI. Normes et réglementations 


Atmosphères de travail (ACGIH)

valeur limite tolérable 10 µg/m3 poussières totales

2 µg/m3 poussières respirables

Milieux biologiques (OMS)

IBE ≤10 µg/l (Cd sanguin)

IBE ≤5 µg/g creat (Cd urinaire)

Aliments (FAO/OMS)

DHT= 400 – 500 µg

Eau potable  

limite maximale 5 à 10 µg/l.



Conclusion 

  • Le cadmium est classe 7eme des polluants ubiquitaires

  • Elément très toxique et relativement accessible

  • Contaminant environnemental, persistance des dépositions dans les sédiments

  • Il n’est pas sujet à la biodégradation, mais peut subir des changements de spéciation

  • Se concentre dans la chaîne alimentaire

  • Longue demi-vie biologique entre 15 et 25 ans : Biocumulatif

  • Dans l’organisme, il agit par différents mécanismes, causant des lésions rénales, des atteintes pulmonaires et osseuses graves.

  • L’application rigoureuse des mesures de prévention permet de réduire le risque d’intoxications par le Cd

  • Enfin, la surveillance biologique des travailleurs est de règle, sachant que les affections professionnelles dues au Cd sont indemnisables, au titre du 61 éme tableau des maladies professionnelles dans le régime général de la sécurité sociale.

similaire:

Iii. Source d’exposition humaine iconChapitre III sciences Error: Reference source not found
«Mon Dieu, mon Dieu, pourquoi m'avez-vous abandonné ?» Error: Reference source not found

Iii. Source d’exposition humaine iconL’exposition que vous visitez aujourd’hui concerne l’évolution de...

Iii. Source d’exposition humaine iconListe de 60 documents transmise a m., Maire de
«L’exposition de la tête des rats à un signal de type gsm 900 mhz à des niveaux de sar de 2 W/kg moyennés sur l’ensemble du cerveau...

Iii. Source d’exposition humaine iconIntroduction à la psychologie du travail et des organisations
«Activité humaine, organisée et régulée, plus ou moins pénible, source d’efforts et de satisfactions, liée à la production de bien...

Iii. Source d’exposition humaine icon* Boîte à outils Images, textes & vidéos libres de droit
«carte blanche», l’agence Guyard/Bregman. L’exposition se tiendra du 25 février au 25 avril 2014. Le titre de l’exposition est :...

Iii. Source d’exposition humaine iconIii. Disposition III. Agent pathogène

Iii. Source d’exposition humaine iconParcours de l’exposition p. 10 -14

Iii. Source d’exposition humaine iconM7 Chap 1 : L’alimentation, source de matiere et d’energie

Iii. Source d’exposition humaine iconStratégies et politiques concernant l'exposition des personnes aux champs électromagnétiques

Iii. Source d’exposition humaine iconL'Abeille, Sentinelle de l'Environnement
«sentinelles», qui sont modifiés sous l’effet d’une exposition à la pollution environnementale








Tous droits réservés. Copyright © 2016
contacts
b.21-bal.com