Thèse de départ. I – Préambule 1er Cas clinique








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Courtois Alexandre et Chevrel Alexandre

25 Novembre 2010

Cours de Sémiologie générale, le syndrome inflammatoire, Mr Jégo

Lundi 6 décembre et jeudi 9 décembre, rattrapage de cours de sémiologie annulé, regarder le tableau.
Le Syndrome inflammatoire
Un examen biologique = examen complémentaire

Un résultat biologique confirme ou infirme une hypothèse de départ.
I – Préambule
1er Cas clinique :
Hémoglobine = 11.9 g/dl, VGM = 90, leucocyte = 3800 élément/mm3

Plaquette = 7800 élément/ mm3




=> Présence d’une leucopénie

Anémie Pancytopénie 1ère hypothèse : problème de moelle

Thrombopénie osseuse => myélogramme
Erreur
Mr Jégo a fait une fibroscopie gastrique car patient non sain.

Ici, alcoolisme => Hémoglobine toujours anormal, rarement anémique

VGM macrocytaire (alentours de 104-105) Cirrhose et

Leucopénie et thrombopénie normal Hypertension portal

Hémogramme alcoolique avec HTportal

- pas d’anémie

-macrocytose modérée

-leucopénie

-thrombopénie
Présence de microcytose par carence en fer dû à un défaut d’apport ou une hémorragie.
Résultat fibroscopie => varices œsophage et hémorragie gastrique.
L’interprétation des résultats biologique dépend du contexte.

2ème Cas clinique
Calcémie à 2.80 mmol/L (N : 2.10 à 2.55 mmol/L)

Hyperparathyroïdie ???

PTH à 35 ng/L (N : 10 à 55 ng/L)
3 mois plus tard
Calcémie à 3.60 mmol/L, PTH à 150 ng/L

Le patient peut être mort pendant ce temps.
Explication : L’ hypercalcémie provoque un rétro contrôle négatif sur la sécrétion de PTH donc lors d’ une hypercalcémie, la normal de la PTH < 10 ng/L sinon elle est pathologique.
Si perte du retro contrôle négatif => Hyperparathyroïdie
3 règles fondamentales avant d’ interpréter un résultat.
-Vrai ou faux résultat ?

Ex : Thrombopénie => observer si la patient saigne, si diminution des globules rouges et blancs simultanément = saignement ou retenter avec un autre anticoagulant.

Ex : fausse hyponatrémie

Ex : Polyglobulie : il faut que le volume plasmatique soit normal. Pour vérifier, test du volume globulaire isotopique
-Connaître le contexte clinique.
-Existe-t-il des résultats antérieurs.
En cas de résultats normaux dans une situation anormal => Faire attention, risque d’erreurs.
II – Généralités
La réaction inflammatoire :

- Réaction de défense non spécifique (au contraire d’une réaction immunitaire par exemple qui est spécifique)

- Face à une agression (Micro-organisme, traumatisme, piqures d’insectes, … ).

-Réaction locale avec signes cliniques :

-Chaleur, Douleur, Rougeur, Tuméfaction (Œdème)

-Parfois réaction systémique :

-Fièvre, AEG, Décès (parfois)
3 Phénomènes intriqués :

- Vasculaire : vasodilatation, augmentation du débit sanguin locale pour apporter les ressources nécessaires à la réparation => œdème et tuméfaction.

-Cellulaire : arrivés de leucocytes, plaquettes et macrophages.

-Humorale : Interleukine, Histamine, Prostaglandine

-A distance dans le temps : Fièvre, cachexie (affaiblissement profond de l’organisme), thromboses veineuses.


Finalité de la réaction inflammatoire :

-Guérison (avec ou sans séquelles)

-Si agressions trop importante ou persistante : Destruction, thromboses, AEG et décès.
III – Paramètres biologiques
-La vitesse de sédimentation (VS) en mm/h

-La CRP (C réactive protéine)

-Le fibrinogène

-L’ électrophorèse des protéines (ELP)
A – La vitesse de sédimentation




Inutile selon Jégo, elle n’est pas discriminative.

Le sang est prélevé sur anticoagulant. Ensuite, il

Repose dans le tube pendant 1 heure (VS à 1H)

Puis 2 heures (VS à 2H).
Les hématies s’agrègent par formation de pont

entre elles favorisé par les protéines de l’inflammation (surtout les Ig)

Donc si inflammation, la VS augmente.
Normal : Homme = Age/2 , Femme = (Age+10)/2
Augmentation de la VS :

-Tube sale, incliné, chaleur, pas à jeun.

- Grossesse

- Inflammation

- Anémie et Ig
Différence entre syndrome sédimentaire et syndrome inflammatoire tombe tous les ans
-Sd sédimentaire : élévation isolée de la VS mais les protéines de l’inflammation sont normales.

-Sd inflammatoire : élévation de la VS et des protéines de l’inflammation.

B – Les protéines de l’inflammation
- CRP

Normal : < 5 mg/L

½ vie : 6 H (réagit vite)

Taux multiplié jusqu’à 100 x
- Fibrinogène 

Normal : 2 à 4.5 g/L

½ vie : 4 jours (plus lent que CRP)

Taux : 2 à 4 x
-Haptoglobine

Normal : 0.3 à 2 g/L

Elle est complexé avec l’Hémoglobine et donc reste normal ou diminue si il y a une hémolyse associé.
-Cinétique de la VS : sur plusieurs jours.
Cas Cliniques

Monsieur X, 44 ans en bonne santé, se blesse au doigt en bricolant, à J3 le doigt est rouge, tuméfié et douloureux.

Bilan Biologique:

VS:120mm

CRP:50mg/L

Fibrinogène:7,5g/L

Constat: Ce patient présente un SI car on a une augmentation de la VS associée à l'augmentation des protéines de l'inflammation. Cependant c'est un problème ancien car il s'est blessé depuis 72h et les valeurs de fibrinogène et de VS ne peuvent augmenter ainsi en si peu de temps.

Si le SI était récent on aurait eu:

VS: 22 mm

CRP:250mg/L

Fibrinogène:4,35g/L

Des examens approfondis montreront que le patient souffrait d'un lymphome.

IV – Le retentissement
Clinique -AEG

-Dénutrition

-Thromboses veineuses
Biologique -sur l'hémogramme

-sur le paramètre du fer
V – L’Hémogramme au cours du Sd inflammatoire
Plaquettes:

Normale : 200-400 000 éléments/mm3

Durée de vie : 10j

Hyperplaquettose : 500 à 800000 éléments/mm3 (rarement > 1 million.)
3 situations d'hyperplaquettose : -SI

-Carence en fer

-Maladie de la rate

  • asplénisme (plus de rate) la normale pour eux est 800000 éléments/mm3

  • Drépanocytose


Leucocytes (GB):

Normale : 4000 à 10000 éléments/mm

Durée de vie : très variant selon le type cellulaire

Variations : - parfois leucopénie (virose, tuberculose, état de choc)

- parfois normale

- parfois hyperleucocytose (bactéries...)

Hématies (GR):

Normale : 12g/dl femmes.

13g/dl hommes.
Durée de vie : 120 J.

Variations : - anémie modérée > 8g/dl.

- anémie d'installation progressive.

- anémie normocytaire puis microcytaire.

VI – Le métabolisme du fer lors du Sd inflammatoire
On a besoin de fer pour la formation des GR or dans un SI le fer est dirigé vers le site de l'inflammation. La formation de GR est donc altérée.

Quantité de fer dans l'organisme: -Chez l'homme on a 5 g de fer

-Chez la femme on a 4 g de fer

Apport alimentaire : 6 à 15 mg de Fer par jour


On a une grande difficulté à assimiler le fer du fait que celui ci soit en majorité ferrique dans la nature et que l'organisme l'assimile sous forme ferreux.

L'apport en fer se fait obligatoirement par l'alimentation:

  • fer héminique lié aux protéines animales avec une biodisponibilité élevée. (poissons, viandes....)

  • fer non héminique lié aux végétaux avec une très faible biodisponibilité. (lentilles,...)


En moyenne l'homme consomme 12-15 mg/j de fer et la femme 6-10mg/j. Le tout avec une absorption de l'ordre de 10-15%, trop faible pour combler les besoins en fer.
A noter: Le thé diminue l'absorption du fer

Lors d'une grossesse il y a consommation de 700 mg de fer par jour.

Le trajet du fer : Il est absorbé au niveau du duodénum puis il est pris en charge par la transferrine où il est envoyé à la moelle osseuse pour l'hématopoïèse. Le circuit du fer est un circuit fermé, les pertes sont très faibles.

Lors d'un SI la transferrine détourne le fer vers les lieux d'inflammation où l'on retrouve de nombreux macrophages. C'est ainsi que l'on peut faire le diagnostic d'une fausse carence martiale (tout porte à croire que la quantité de fer est diminuée alors qu'en fait celle ci n'est pas disponible.)
Hypoférritinémie = carence en fer (c'est toujours le cas) = carence martial vraie
3 paramètres utilisés pour le mécanisme:

  • Fer sérique bas

  • Coefficient de saturation de la transferrine diminué.

  • Ferritinémie (protéine de stockage du fer présente dans tous les organes plus particulièrement le foie) diminué.


Causes:

  • Carence d'apport.

  • Carence d'absorption.

  • Saignements digestifs, gynécologiques,



Hyperferritinémie = surcharge en fer (pas toujours)
Pour déterminer si c'est bien une surcharge en fer on détermine le coefficient de saturation de la ferritine.

  • Si on a une surcharge, le coefficient de saturation est > 50 % chez l'homme et >45% chez la femme. On retrouve cela dans l'hémochromatose génétique et lors de transfusions par exemple.

  • Si on a pas de surcharge, le coefficient de saturation diminue. C'est le cas dans le SI, les tumeurs et la lyse cellulaire.


- carence martiale vraie: le fer sérique diminue

le coefficient de saturation diminue

la ferritine diminue
- fausse carence mariale: le fer sérique diminue

le coefficient de saturation diminue

la ferritine augmente de manière significative.





Carence martiale vraie

Fausse carence martiale

Fer sérique





Coefficient de saturation





Ferritine






Lors d'un cancer du colon qui se traduit par des saignements digestifs et un processus inflammatoire on a:

  • le fer sérique qui diminue

  • le coefficient de saturation qui diminue

  • la ferritine qui est anormalement normale (Dosage du récepteur soluble de la transferrine qui est indépendant de l'inflammation.)


Cas clinique: Madame Jeanne, 82 ans, est hospitalisée pour une maladie de Horton (maladie inflammatoire) confirmée par biopsie de l'artère temporale. Le début de la maladie remonte à 2 mois.
Bilan initial: HB:6,9 g/dl

VGM:69 fl

Leucocytes:13500 éléments/mm3

Plaquettes:980000éléments/mm3

CRP:75 mg/L (N<5 mg/L)

VS:112 mm

Ferritine:30 ng/mL (N: 29-166)

Constat:

  1. On remarque qu'il y a un SI car il y a une augmentation de la VS et de la CRP.

  2. Ce SI est ancien. En effet, la VS est trop importante pour un phénomène qui a commencé il y a 2 mois.

  3. Des anomalies de l'hémogramme peuvent évoluer dans le même sens que le diagnostic du SI:

Les troubles durent depuis 2 mois soit 60 jours or l'on sait que la durée de vie des hématies est de 120 jours donc ½ des GR présents ont été formés avant l'inflammation. Le VGM aurait donc du être de 80-82 (la normale étant de 90 fl). Donc la maladie s'est installée bien avant les 2 mois.
On peut aussi penser à une carence martiale vraie en plus de la maladie de Horton . Le taux de ferritine relativement bas (30 ng/mL) nous permet de confirmer cette thèse.( Il est de 30 ng/mL donc beaucoup trop bas)
Cette personne souffrait en fait d'une maladie de Horton associée à un cancer de l'estomac.
VII – Le Sd inflammatoire en pratique
3 situations face à un syndrome inflammatoire :




Vérifier la corrélation L'inflammation est-elle Ne se plaint de rien

clinico-biologique en rapport avec la pathologie mais pourtant le SI existe

1/3 SI disparaît en qq mois

1/3 SI persiste chez patient asymptomatique

est-ce la situation qui donne ce SI? 1/3 dans qq mois, apparition de qq chose (Souvent, Horton ou Lymphome)
Réaliser

un interrogatoire policier

un examen clinique

complet
Faire un contrôle à distance Si piste faire un examen ciblé sinon surveillance
VII – Conclusions


    • Importance de l'interprétation de la prise de sang.

    • Bien connaître le syndrome sédimentaire et inflammatoire.

    • Savoir ce qu'est une vraie carence martiale et une fausse carence martiale

    • Savoir que certains résultats peuvent être anormalement normaux

    • PET-Scan : en cours d’ évaluation dans la recherche étiologique d’un Sd inflammatoire.




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