Le bp brevet Professionnel de Préparateur en Pharmacie








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2.4.2.DIFFERENTS TYPES DE REACTION ANTIGENE/ANTICORPS
 
In vitro, la formation du complexe immun est visible selon les réactions antigène/anticorps.
 
On peut distinguer :
Les anticorps lysant = réaction de lyse cellulaire par fixation du complémentLe complément est activé par les anticorps spécifiques. On a un complexe d'attaque qui entraine la formation de pores transmembranaires : la cellule se vide de ses constituants et meurt.
Les anticorps précipitant = réaction de précipitation.Cette réaction provient de la combinaison d'un antigène soluble (ex : une toxine bactérienne) avec l'anticorps correspondant.
Les anticorps agglutinant = réaction d'agglutination.Il s'agit de la formation d'agrégats : les anticorps se fixent directement à la surface des cellules et les « relient » les unes aux autres.
Les anticorps neutralisant.Ils ont un rôle de protection en inactivant une propriété d'un antigène bactérien ou viral.
Les anticorps opsonisant.Les anticorps se fixent sur la bactérie et la sensibilise à la phagocytose.
 
2.4.3.ROLE EN SEROLOGIE
 
Un sérodiagnostic consiste à rechercher dans le sérum d'un patient la présence d'anticorps spécifiques d'un antigène donné.
S'il est positif, soit le patient est en contact avec l'antigène donné (infection en cours), soit il a été en contact avec l'antigène donné (infection antérieure ou vaccination antérieure).
Par conséquent, il faut faire deux prélèvements à deux jours d'intervalle pour démontrer l'augmentation de la concentration des anticorps au cours de la maladie.
 
2.4.4.DEFINITION D'UN HAPTENE
 
C'est une substance chimique de structure simple et de faible poids moléculaire, non immunogène (incapable à lui seul d'induire une réponse immunitaire).
Il devient immunogène lorsqu'il est fixé sur une autre molécule, appelée porteur, de nature protéique (ex : albumine sérique). Il entraine alors la formation d'anticorps spécifique anti-haptène.
On dit parfois que l'haptène est un antigène incomplet. Par contre, un haptène est capable de réagir seul sans le porteur et de façon spécifique avec les anticorps dont il a induit la formation.
 
3.IMMUNITE SPECIFIQUE A LA MEDIATION CELLULAIRE
 
L'immunité spécifique à médiation cellulaire intervient dans la protection de l'organisme contre les micro-organismes intracellulaires (virus, petites bactéries intracellulaires, certains parasites), dans la défense anti-tumorale, dans le rejet des greffons et dans les réactions d'hypersensibilité retardé.
Les cellules intervenant dans l'immunité à médiation cellulaire sont les LT4 et les LT8 activés en LTcytotoxiques, et les cellules NK (natural killer) de façon non spécifique.
 
3.1.ACTIVATION ET ROLE DES LTCYTOTOXIQUES
 
Comme pour les LB dans l'immunité humorale, les LT8 doivent recevoir deux signaux pour être activés et jouer leur rôle cytotoxique.
 
3.1.1.PREMIER SIGNAL OU LA RECONNAISSANCE SPECIFIQUE DE L'ANTIGENE
 
Les LT8 reconnaissent le déterminant antigénique présenté par les macrophages associés aux molécules HLA.
Ce premier signal est nécessaire mais insuffisant pour déclencher l'activation du ou des LT8.
3.1.2.SECOND SIGNAL OU L'INTERVENTION DES LT4
 
L'antigène est également présenté aux LT4.
Ces LT4 sont activés et après expansion clonale, ils sécrètent des interleukines. Ces interleukines correspondent au second signal, nécessaire à la prolifération et à la différentiation des LT8 en LTcytotoxiques capables de tuer les cellules cibles (antigènes).
Les LTcytotoxiques agissent par différents mécanismes : soit par lésion de la membrane de la cellule cible par des perforines, soit par apoptose (fragmentation de l'ADN de la cellule cible).
 
3.2.LES CELLULES NK
 
Ce sont des cellules lymphoïdes cytotoxiques qui participent à la défense contre les infections intracellulaires et contre la défense anti-tumorale de façon non spécifique : il n'y a pas de reconnaissance du déterminant antigénique, elles lysent spontanément les cellules cibles.
 
4.LA MEMOIRE IMMUNITAIRE
 
Le système immunitaire garde la mémoire d'un antigène avec lequel il a été en contact.
Cela se traduit au niveau de la réaction immunitaire humorale, c'est-à-dire au niveau de la sécrétion d'anticorps, pa        r des courbes d'évolution du taux d'anticorps selon qu'il s'agit du premier contact avec l'antigène (réponse primaire) ou du second contact avec un antigène identique (réponse secondaire).
 
Au cours de la réponse humorale primaire, seuls les LB munis de récepteurs spécifiques à l'antigène sont activés.
Cette activation se traduit par une expansion clonale par mitose. Elle est suivie d'une phase de maturation durant laquelle des LB se différencient en plasmocytes sécréteurs d'anticorps. D'autres LB se transforment en LB mémoire.
Ces LB mémoire sont à l'origine de la réponse secondaire lors d'une deuxième introduction du même antigène. C'est une réaction plus rapide marquée par une latence très faible et une production d'anticorps plus importante.
 
5.TOLERANCE IMMUNITAIRE
 
C'est l'incapacité du système immunitaire à répondre à l'introduction d'un antigène. Elle est consécutive à un contact préalable avec cet antigène. On parle aussi de paralysie immunitaire.
Elle a des causes diverses : l'administration de doses massives d'antigène ou le contact avec l'antigène au cours de la vie fœtale.
Elle peut être recherchée dans :
Les médicaments immunosuppresseurs (utilisés pour empêcher les rejets de greffons par exemple)Les cas d'allergie (désensibilisation). On administre des doses infimes d'allergène pendant un temps assez long (mois voire années) ce qui a pour effet de rendre le patient insensible à l'allergèneVI.IMMUNITE ANTI-INFECTIEUSE (antibactérienne et antivirale)
 
Elle fait intervenir des mécanismes de résistance non spécifiques et spécifiques qui protègent l'organisme contre les maladies infectieuses.
 
1.IMMUNITE NON SPECIFIQUE
 
Il s'agit des barrières cutanéomuqueuse qui sont constituées de facteurs mécaniques et chimiques. Si cette ligne de défense est franchie, la pénétration du micro-organisme entraine une réaction inflammatoire locale.
Remarque : l'infection virale déclenche, en plus, la production d'interférons qui produisent un état de résistance antivirale.
 
2.IMMUNITE SPECIFIQUE
 
Au cours des infections, les deux types d'immunité spécifique coexistent toujours : la réponse humorale (avec les anticorps sécrétés par les plasmocytes) et la réponse à médiation cellulaire (avec les LT8 et les cellules NK).
La réponse humorale joue un rôle prépondérant contre les infections bactériennes : le rôle des anticorps dans les infections virales est réduit.
 
2.1.IMMUNITE SPECIFIQUE ANTIBACTERIENNE
 
2.1.1.IMMUNITE HUMORALE
 
Les anticorps agissent différemment selon l'étape de l'infection.
La neutralisation par les IgA empêche l'adhésion des germes aux muqueuses dès leur entrée dans l'organisme. Les anticorps opsonisant, les IgG, favorisent la phagocytose. S'il y a production de toxines par la bactérie, les anticorps antitoxines agissent contre la toxine.
L'efficacité des anticorps est maximale vis-à-vis des bactéries extracellulaires (streptocoques, staphylocoques).
 
2.1.2.IMMUNITE A MEDIATION CELLULAIRE
 
Elle s'exerce surtout contre les bactéries à développement intracellulaire (bacilles tuberculeux).
 
2.2.IMMUNITE SPECIFIQUE ANTIVIRALE
 
Les virus sont des micro-organismes à développement intracellulaire obligatoire. Ils ne se reproduisent qu'à l'intérieur des cellules cibles.
La lyse de la cellule parasitée entraine la libération de nombreuses particules virales qui vont aller envahir d'autres cellules.
 
2.2.1.IMMUNITE HUMORALE
 
Les anticorps n'agissent pas contre les virus à l'intérieur des cellules : les anticorps ne peuvent que se lier aux antigènes viraux à l'extérieur des cellules et empêcher ainsi leur pénétration dans de nouvelles cellules.
Les anticorps dirigés contre les protéines d'attachement qui permettent la pénétration dans la cellule cible sont les plus efficaces.
 
2.2.2.IMMUNITE A MEDIATION CELLULAIRE
 
Les LT8 reconnaissent sur les cellules infectées les déterminants antigéniques viraux présentés par les protéines du système HLA et ils exercent leur action cytotoxique contre ces cellules. La multiplication virale est arrêtée par la mort de la cellule hôte.
Ainsi est empêchée la production de milliers de particules virales et l'envahissement de l'organisme.
Au cours d'un second contact, la réaction de l'organisme est plus rapide grâce aux cellules mémoire.Cette immunisation n'a lieu que si l'antigène n'a pas muté.
 
 VII. DYSFONCTIONNEMENTS DU SYSTEME IMMUNITAIRE
 
Le système entraine deux types d'effets :
Des effets favorables (protection anti-infectieuse et contrôle des cellules précancéreuses)Des effets indésirables (réactions d'hypersensibilité, maladies auto-immunes, déficits immunitaires)1.REACTIONS D'HYPERSENSIBILITE (ALLERGIES)
 
Le phénomène d'hypersensibilité est une réponse immunitaire disproportionnée par rapport à un antigène qui peut être une bactérie, un virus, une toxine, un allergène...
La réaction d'hypersensibilité évolue en trois phases :
Une phase de sensibilisation (premier contact avec l'antigène) qui passe inaperçueUne phase de latenceUne phase lésionnelle (second contact avec le même antigène) qui se produit plusieurs mois ou plusieurs années aprèsIl existe 4 types d'hypersensibilité.
 
1.1.L'HYPERSENSIBILITE DE TYPE I (hypersensibilité immédiate)
 
Ce sont des réactions anaphylactiques.
Elles surviennent dans un délai très court après réintroduction de l'antigène.
Les anticorps sont de type IgE.
La combinaison antigène/anticorps entraine la libération par les mastocytes d'histamine.
L'histamine est responsable soit de réactions importantes et brutales (chocs anaphylactiques), soit de réactions moins graves et plus localisées (réactions anaphylactiques localisées).
 
Il existe des facteurs de prédisposition à l'hypersensibilité de type I :
Une prédisposition génétiqueL'âge (les jeunes sont plus touchés)Les antigènes incriminés sont des antigènes complexes présents dans l'air (pollens, acariens, poils, moisissures, poussières), ou d'origine alimentaire (lactoprotéines, poissons et crustacés, arachides), ou injectés (piqûres de guêpes, morsures de serpent ou d'araignée).
En clinique, l'hypersensibilité de type I se traduit par la rhinite allergique (rhume des foins), l'asthme, des urticaires cutanées (gonflements et rougeurs de la peau soudains et localisés sur tout le corps) qui peuvent évoluer en œdèmes de Quincke (œdèmes sur les paupières, les lèvres et les mains) les formes les plus graves atteignant la langue, le pharynx qui causent une détresse respiratoire grave avec asphyxie pouvant être suivie de mort.
Le choc anaphylactique est une réaction allergique aigüe qui se traduit par de l'hypotension et une contraction des muscles lisses (diarrhées, urticaires, bronchospasmes, défaillance respiratoire avec œdème du larynx suivi de mort si pas d'intervention rapide par arrêt circulatoire ou asphyxie).
 
1.2.HYPERSENSIBILITE DE TYPE II (hypersensibilité cytotoxique)
 
Elle s'observe quand un anticorps circulant réagit avec un antigène fixé sur une membrane cellulaire.
Cette rencontre entraine la destruction de la cellule par activation du système du complément. Cette hypersensibilité intervient 4 à 6h après contact avec l'allergène.
Les anticorps sont de type IgG ou IgM.
 
1.3.HYPERSENSIBILITE DE TYPE III (hypersensibilité à complexes immuns ou hypersensibilité semi-retardée)
 
Les anticorps sont de type IgG ou IgM.
La combinaison anticorps/antigène forme des complexes immuns qui se déposent dans les tissus et les vaisseaux où ils provoquent une inflammation localisée ou généralisée.
On parle aussi de maladies sériques car les complexes immuns circulent avant de se déposer dans les tissus. Les dépôts ont lieu le plus souvent dans les petits vaisseaux cutanés, dans le rein, dans les articulations, dans le cœur.
Les signes cliniques sont rarement aigus et souvent chroniques : il y aura une vascularite, une néphropathie, des douleurs articulaires, des cardiopathies...
 
1.4.HYPERSENSIBILITE DE TYPE IV (hypersensibilité à médiation cellulaire ou hypersensibilité retardée)
 
Elle se fait sans anticorps.
Les LT4 sensibilisés par l'antigène agissent par cytotoxicité directe ou par l'intermédiaire de médiateurs solubles (cytokines) qui attirent les macrophages qui vont provoquer des lésions tissulaires. C'est une réaction lente qui se manifeste 24 à 48h après introduction de l'antigène (ex : eczémas de contact, intradermoréaction à la tuberculine).
 
2.LES MALADIES AUTO-IMMUNES
 
C'est un dérèglement du système immunitaire qui a perdu la faculté de différencier les antigènes du non soi des antigènes du soi.
Le système immunitaire réagit contre les propres constituants de l'organisme par des phénomènes auto-immuns qui peuvent être humoraux (production d'auto-anticorps) ou cellulaires (LTcytotoxique).
Ce sont des maladies chroniques qui sont généralement irréversibles. On les classe en deux groupes :
Maladies auto-immunes spécifiques d'organesLes anticorps sont dirigés contre un organe (ex : diabète de type I où les anticorps sont dirigés contre les cellules des îlots de Langerhans du pancréas ou la thyroïdite de Hashimoto).
Maladies auto-immunes non spécifiques d'organesLes anticorps sont dirigés contre des antigènes disséminés dans l'organisme avec des lésions qui peuvent être au niveau des articulations (polyarthrite-rhumatoïde), du système nerveux (sclérose en plaques) et au niveau de la peau, des articulations et des reins (lupus érythémateux disséminé).
 
3.DEFICITS IMMUNITAIRES
 
Il en existe deux sortes :
Les déficits immunitaires congénitauxCe sont des déficits immunitaires d'origine génétique.
Les déficits immunitaires secondaires ou acquisCe sont des déficits immunitaires qui sont acquis soit par contamination (ex : SIDA), soit par la prise de médicaments immunosuppresseurs.
 
3.1.DEFICITS IMMUNITAIRES CONGENITAUX
 
Ce sont des déficits rares chez l'homme. Ils portent sur une partie du système immunitaire.
Déficit immunitaire en anticorpsCe déficit est lié aux LB (maladie de Bruton). Il s'agit d'une affection génétique récessive liée au sexe : elle touche les garçons.
Il y a un blocage de la maturation des LB : on a une agammaglobulinémie. L'immunité à médiation cellulaire est normale. On aura des infections opportunistes bactériennes à partir de 3 mois mais les infections virales ne sont pas plus fréquentes que chez les autres enfants.
Pour traiter ce déficit, il y aura une injection d'Ig à vie tous les mois.
Déficit immunitaire à médiation cellulaireCe déficit est lié aux LT (maladie de DiGeorge). Il s'agit d'une aplasie thymique (absence de fonctionnement du thymus) donc il n'y a pas de LT matures.
Il n'y a pas d'immunité à médiation cellulaire : on aura des infections à micro-organismes intracellulaires et une baisse du taux d'anticorps (car pas de LT4).
Le pronostic est sévère puisqu'on prévoit une évolution mortelle : la greffe de thymus reste la seule solution mais elle n'est pas pratiquée en France.
Déficit immunitaire mixteCe déficit est lié aux LB et aux LT (syndrome de Wiskott-Aldrich). Il s'agit d'infections variées et purpurathrombopéniques (hémorragies sous-cutanées).
Déficit immunitaire du système du complémentIl s'agit essentiellement de méningites.
 
3.2.DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES
 
Ils peuvent être dû à la vieillesse (diminution du nombre des lymphocytes donc moins d'efficacité), à une infection par le VIH (les cellules cibles du VIH sont les LT4), aux traitements immunosuppresseurs (médicaments anti-rejet, corticoïdes, chimiothérapie anticancéreuse), à la malnutrition (taux d'anticorps très bas car insuffisance d'apports en protéines), ou encore aux cancers et tumeurs malignes (diminution de l'immunité humorale et cellulaire).
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